LAPORAN PENDAHULUAN GAGAL JANTUNG KONGESTIF

. KONSEP DASAR

1. DEFINISI

Gagal jantung kongestif adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah yang adekuat untuk memenuhi kebutuhan jaringan akan oksigen dan nutrisi. Istilah gagal jantung kongestif paling sering digunakan apabila terjadi gagal jantung sisi kiri dan sisi kanan.

Secara klinis keadaan penderita sesak napas disertai dengan adanya bendungan vena jugularis, hepatomegali, asites dan edema perifer. GAgal jantung kongestif biasanya diawali lebih dulu oleh gagal jantung kiri dan secara lambat diikuti gagal jantung kanan.

2. ETIOLOGI

· Kelainan Otot Jantung

Penderita kelainan otot jantung menyebabkan menurunnya kontraktilitas jantung. Kondisi yang mendasari penyebab kelainan fungsi otot mencakup aterosklerosisi koroner, hipertensi arterial, dan penyakit otot degenaratif atau inflamasi.

· Aterosklerosis Koroner

Mengakibatkan disfungsi miokardium karena terganggunya aliran darah ke otot jantung. Terjadinya hipoksia dan asidosis (akibat penumpukan asam laktat). Infark miokardium (kematian sel jantung) biasanya mendahului terjadinya gagal jantung.

· Hipertensi Sistemik atau Pulmonal

(Peningkatan afterload) meningkatkan beban kerja jantung dan pada gilirannya mengakibatka hipertropi serabut otot jantung. Efek tersebut (hipertropi miokard) dapat dianggap sebagai mekanisme kompensasi karena akan meningkatkan kontraktilitas jantung. Tetapi untuk alas an yanmg tidak jelas, hipertropi otot jantung tadi tidak dapat berfungsi secara normal, dan akhirnya akan terjadi gagal jantung.

· Peradangan dan Penyakit Miokardium Degenaratif

Berhubunagan dengan gagal jantung karena kondisi ini secara lansung merusak serabut jantung, menyebabkan kontraktilitas menurun.

· Penyakit Jantung Lain

Gagal jantung dapat terjadi sebagai akibat penyakit jantung yang lain. Sebenarnya tidak lanisung mempengaruhi jantung. Mekanime yang biasanya terlibat mencakup gangguan aliran darah melalui jantung (misalnya, stenosis katup semiluner), ketidakmampuan jantung untuk mengisi darah (misalnya, temponade pericardium, perikarditis kontriktif atau stenosis katup AV), peningkatan mendadak afterload akibat meningkatnya tekanan darah sistemik (hipertensi “Maligna”) dapat mengakibatkan gagal jantung meskipun tidak ada hipertropi miokardial.

· Faktor Sistemik

Terdapat sejumlah factor yang berperan dalam perkembangan dan bertnya gagal jantung :

ü Meningkatnya laju metabolisme (misalnya, demam dan tirotoksikosis)

ü Hipoksia dan anemia : memerlukan peningkatan cairan jantung untuk memenuhi kebutuhan oksigen sistemik ; menurunkan suplai oksigen ke jantung.

ü Asidosis (respiratori atau metabolik)

ü Abnormalitas elektrolit : menurunkan kontrktilitas jantung.

ü Disritmia jantung : terjadi denga sendirinya atau secara sekunder akibat gagal jantung menurunkan efisiensi keseluruhan fungus jantung.

3. PATOFISIOLIGIS

Mekanisme yang mendasarai gagal jantung meliputi gangguan kemampuan kontraktilitas jantung yang menyebabkan curah jantung lebih rendah dari curah jantung normal. Bila curah jantung kurang, system saraf simpatis akan mempercepat frekuensi jrntung untuk mempertahankan curah jantung. Bila mekanisme kompensasi ini gagal untuk mempertahankan perfusi jaringan yang memadai, maka volume sekuncup jantunglah yang harus menyesuaikan diri untuk mempertahankan curah jantung.

Jika curah jantung gagal untuk dipertahankan maka akan terjadi gagal jantung kongestif karena kontrktilitas, karena preload, kontrktilitas dan afterload terganggu.

4. MANIFESTASI KLINIS

· Meningkatnya volume intravaskuler

· Kongestif jaringan akibat tekanan arteri dan vena meningkat

· Edema paru akibat peningkatan tekanan vena pulmolalis sehingga cairan mengalir dari kapiler paru ke alveoli, yang dimanifestasikan dengan batuk dan napas pendek

· Edema perifer umum dan penambahan berat badan akibat tekan sistemik

· Turunnya curah jantung akibat darah tidak dapat mencapai jaringa dan organ

· Tekanan perfusi ginjal menurun mengakibatkan pelepasan renin dari ginjal, yang pada gilirannya akan menyebabkan sekresi aldostoron, retensi natrium dan cairan serta peningkatan volume intravaskuler.

Tempat kongestif tergantung dari ventrikal yang terlibat :

ü Disfungsu ventrikel kiri atau gagal jantung kiri

Tanda dan gejala :

a. Dispnea : akibat penimbuan cairan dalam alveoli yang mengganggu pertukaran gas, dapat terjadi saat istirahat atau dicetuskan oleh gerakan yang minimal atau sedang.

b. Ortopnea : kesulitan bernapas saat berbaring

c. Paroximal : nokturna dispnea (terjadi bila pasien sebelumnya duduk lama dengan posisi kaki dan tangan dibawah, pergi berbaring ke tempat tidur)

d. Batuk : bias batuk kering dan basah yang menghasulkan sputum berbusa dalam jumlah banyak kadang disertai banyak darah.

e. Mudah lelah : akibat cairan jantung yang kurang, yang menghambat cairan dari sirkulasi normal dan oksigen serta menurunnya pembuanggan sisa hasil kataboliame.

f. Kegelisahan : akibat gangguan oksigenasi jaringan, stress akibat kesakitan bernapas, dan pengetahuan bahwa jantung tidak berfungsi dengan baik.

ü Disfungsi ventrikel kanan atau gagal jantung kanan

Tanda dan gejala :

a. Edema ekstremitas bawah atau edema dependen

b. Hepatomegali dan nyeri tekan pada kuadran kanan batas abdomen

c. Anoreksia dan mual terjadi akibat pembesaran vena dan status vena didalam rongga abdomen

d. Nokturna : rasa ingin kencing pada malam hari, terjadi karena perfusi renal didukung oleh posisi penderita pada saat berbaring.

e. Lemah : akibat menurunnya curah jantung, gangguan sirkulasi dan pembuanggan produk sampah katabolisme yang tidak adekuat dari jaringan.

    1. PEMERIKSAAN FISIK

Merupakan prosedur untuk memperoleh data, mengetahui tubuh dan keadaan fisik klien dalam menentukan diagnostik dan kondisinya, serta

pengobatannya. Prosedur pemeriksaan : inspeksi, palpasi, perkusi, auskultasi.

ü Pemeriksaan fisik umum :

a. Keadaan umum pasien

Ø Kelainan

Ø Umur pasien

Ø Tampak sakit atau tidak

Ø Kesadaran dan keadaan emosi dalam keadaan nyaman atau distres

Ø Sikap dan tingkah laku

b. Tanda vital

Ø Pernapasan

Ø Nadi

Ø Tekanan darah

Ø Suhu

c. Posture tubuh

Ø Berat badan

Ø Tinggi badan

Ø Bentuk keseluruhan

Ø Tekstur kulit

Pemeriksaan fisik dilakukan setelah pengambilan anamnesis, perhatikan kepala, leher, torso badan, ekstremitas kiri dan kanan.

    1. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK

a. EKG : hipertropi atrial atau ventrikel, penyimpangan aksis, iskemia dan kerusakan pola mungkin terlihat. Disritmia (takikardi, fibrilasi atrial)

b. Sonogram : dapat menunjukan dimensi perbesaran bilik, perubahan dalam fungsi/ struktur katup atau area penurunan kontrktilitas ventrikuler. (Echokardiogram)

c. Scan Jantung : penyuntikan fraksi dan perkiraan gerakan dinding (Multigated Acuquistion/ MUSA)

d. Kateterisasi Jantung : tekanan abnormal merupakan indikasi dan membantu membedakan gagal jantung kanan dan kiri serta stenosis katup atau insufisiensi.

e. Rontgen Dada : menunjukan pembesaran jantung, banyaknya mencerminkan dilatasi/ hipertropi bilik. Perubahan dalam pembuluh darah mencerminkan peningkatan pulmonal.

    1. PENATALAKSANAAN MEDIK

Tujuan dasar penatalaksanaan pasien dan gagal jantung adalah :

a. Dukung istirahat untuk mengurangi beban kerja jantung

b. Meningkatkan kekuatan dan efisiensi kontraksi jantung dengan bahan-bahan farmakologis

c. Menghilangkan penimbunan cairan tubuh berlebihan dengan terapi diuretic, diet dan istirahat.

ü Terapi Farmakologis

§ Glukosida jantung, diuretic dan vasodilator merupakan dasar terapi farmakologis gagal jantung

§ Digitalis meningkatkan kekuatan kontraksi jantung dan memperlambat frekuensi jantung.

ü Terapi Diuretik

§ Diberikan untuk memacu ekresi natrium dan air melalui ginjal, obat ini tidak diperlukan bila pasien bersedia merespon. Pembatasan aktivitas digitalis dan diit rendah natrium, jadwal pemberian obat ditentukan oleh berat badan, furosemid (Lasix) terutama sangat penting dalam terapi gagal jantung karena dapat mendilatasi renula, sehingga meningkatkan kapasitas urea yang pada gilirannya mengurangi preload (darah vena yang kembali ke jantung)

§ Terapi diuretic jangka panjang dapat menyebabkan hiponatremia yang mengakibatkan lemah, letih, malaise, kram otot dan denyut nadi yang kecil dan cepat.

§ Pemberian diuretic dalam dosis besar dan berulang juga bisa mengakibatkan hipokalemia ditandai dengan denyut nadi lemah, suara jantung menjauh, hipertensi, otot kendor, penurunan refleks tendon dan kelemahan umum.

ü Terapi Vasodilator

§ Obat-obatan vasoaktif merupakan pengobatan utama pada penatalaksanaan gagal jantung.

§ Natrium nitraprosida secara intravena melalui infuse yang dipantau tepat dosisnya harus dibatasi agar tekanan systole arteriole tetap dalam batas yang diinginkan.

§ Nitrogliserin

    1. KOMPLIKASI

· Syok kardiogenik

· Episode tromboemboli

· Efusi dan temponade pericardium

  1. ASUHAN KEPERAWATAN
    1. PENGKAJIAN

a. Identitas pasien

b. Riwayat keperawatan dan riwayat penyakit

c. Pemeriksaan fisik

1. Airway

Obstruksi total disebabkan oleh tertelannya benda asing yang menyumbat dipangkal laring. Obstruksi parsial disebabkan oleh cairan (darah, sekret, aspirasi lambung, lidah jatuh kebelakang, penyrmpitan dilaring dan trakea). Hal yang paling penting dilakukan pada pasien tidak sadar adalah membuka jalan napas.

2. Breathing

Dispnea pada saat beraktivitas, tidak sambil duduk/ dengan beberapa bantal. Batuk dengan atau tanpa pembentukan sputum, penggunana bantuan pernapasan misal : oksigen.

Batuk : kering/ nyaring/ non produktif/ mingkin batuk dengan tanpa sputum terus menerus.

3. Circulation

§ Warna kulit: pucat/ sianosis

§ Tekanan darah mungkin rendah

§ Nadi mungkin lemah menunjukan penurunan volume sekuncup

§ Frekuensi jantung: disritmia

§ Nadi apical mungkin menyebar dan merubah posisi secara inferior ke kiri

§ Bunyi jantung S3 (Gallop), S4 dapat terjadi S1 dan S2 mungkin melemah

§ Murmur sistolik dan diastolik dapat menandakan adanya stenosis katip atau insufisiensi

§ Nadi: perifer berkurang, nadi sentral mungkin kuat (nadi jugularis dan karotis)

§ Pengisian kapiler lambat

4. Makanan dan Cairan

§ Kehilangan nafsu makan: mual/ muntah

§ Penambahan berat badan secara signifikan

§ Pembengkakan pada ekstremitas bawah

§ Pakaian/ sepatu terasa sesak

§ Diit tinggi garam/ makanan yang telah diproses: lemak, gula, dan kafein

§ Distensi abdomen (asites)

§ Edema

5. Aktivitas/ Istirahat

§ Keletihan/ kelelahan terus menerus sepanjang hari

§ Insomnia

§ Nyeri dada dengan aktivitas

§ Dispnea saat istirahat/ beraktivitas

§ Gelisah, perubahan status mental misal, letargi

§ Tanda vital berubah saat aktivitas

    1. DIAGNOSA KEPERAWATAN

Dx 1: Intoleran aktivitas b.d. ketidakseimbangan antara suplai oksigen dengan kebutuhan

Dx 2: Kelebihan volume cairan b.d. menurunnya laju filtrasi glomerulus (menurunnya curah jantung) meningkatnya produksi ADH dan retensi natrium atau air

Dx 3: Resiko kerusakan pertukaran gas b.d. perubahan membrane kapiler alveolus.

    1. INTERVENSI

Tujuan: Curah jantung mencukupi untuk kebutuhan individual, komplikasi teratasi/ tercegah, tingkat aktivitas optimum/ fungsi tercapai kembali, proses/ prognosis penyakit serta regimen terapeutik dimengerti.

Dx 1

Kriteria hasil: berpartisipasi pada aktivitas yang diinginkan, memenuhi kebutuhan perawatan diri sendiri, mencapai peningkatan toleransi aktivitas yang dapat diukur, dibuktikan oleh menurunnya kelemahan dan kelemahan tanda vital selama aktivitas.

Rencana Tindakan:

a. Periksa tanda vital sebelum dan segera setelah aktivitas , khususnya bila pasien menggunakan vasodilator, diuretic, penyekat beta.

b. Catat respon kardiopulmonal terhadap aktivitas, catat takikardi, disritmia, dispnea, berkeringat.

c. Berikan bantuan dalam aktivitas perawatan diri sesuai indikasi, selingi periode aktivitas dan istirahat.

d. Evaluasi peningkatan intoleran aktivitas

Dx 2

Kriteria hasil: mendemonstrasikan volume cairan stabil dengan keseimbangan masukan dan haluaran, bunyi napas bersih/ jelas, tanda vital dalam rentang yang dapat diterima, berat badan stabil, tidak ada edema. Menyatakan pemahaman tentang pembatasan cairan individual.

Rencana Tindakan:

a. Pantau haluaran urine, catat jumlah, warna saat hari diuresis terjadi

b. Pantau masuhan dan haluaran selama 24 jam

c. Berikan makanan yang mudah dicerna, porsi kecil dan sering

d. Berikan obat sesuai indikasi (diuretic, hazid, kalium)

Dx 3

Kriteria hasil: bebas gejala distress pernapasan, GDA dalam rentang normal.

Rencana Tindakan:

a. Ajurkan klien batuk efektif, napas dalam

b. Berikan oksigen tambahan sesuai indikasi

    1. EVALUASI

§ Mengalami penurunan kelelahan dan dispnea

a. Mampu beristirahat secara adekuat baik fisik maupun emosional

b. Berada pada posisi yang tepat yang dpat mengurangi kelelahan

c. Mematuhi aturan pengobatan

§ Mencapai perfusi jaringan yang normal

a. Mampu beristirahat yang cukup

b. Kulit hangat dan kosong dengan warna normal

c. Tidak memperlihatkan edema perifer

§ Mengalami penurunan kecemasan

a. Menghindari setuasi yang menimbulkan stress

b. Tidur nyenyak dimalam hari

c. Melaporkan penurunan stress dan kecemasan

DAFTAR PUSTAKA

v Doenges, Marilynn E. dkk. 2000. Rencana Asuhan Keperawatan. Jakarta: EGC

v Mansjoer, Arief et all. 2001. Kapita Selekta Kedokteran Edisi 3 Jilid 1. Media Aescalapius

v Prof. dr. H. M. Noer Syaifoellah et all. 1996. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Edesi 3 Jilid 1. Jakarta: Balai Penerbit FKM

v Smeltzer, Suzanne C. Brenda. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Edisi 8. Jakarta: EGC

Tinggalkan Balasan

Isikan data di bawah atau klik salah satu ikon untuk log in:

Logo WordPress.com

You are commenting using your WordPress.com account. Logout / Ubah )

Gambar Twitter

You are commenting using your Twitter account. Logout / Ubah )

Foto Facebook

You are commenting using your Facebook account. Logout / Ubah )

Foto Google+

You are commenting using your Google+ account. Logout / Ubah )

Connecting to %s